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应用之前树立的斑马鱼成年心脏可再生体系,该研讨团队发现,斑马鱼心脏再生进程中Brg1的mRNA和卵白表达程度显著增长。经由过程全身前提性或心肌细胞特异性转基因克制Brg1功效,均导致再生进程中心肌细胞增殖和心脏再生指数降落。研讨进一步揭示Brg1与DNA甲基转移酶Dnmt3ab互相作用,经由过程启动子区域DNA的甲基化,负调控细胞增殖克制因子cdkn1c等表达,从而匆匆进心肌细胞增殖;应用纳米资料包裹的siRNA缄默技术克制成年斑马鱼心脏中cdkn1c的表达,可以部门抢救由Brg1下调所引起的心肌细胞增殖克制。此项研讨注解Brg1-Dnmt3ab-Cdkn1c旌旗灯号通路调控心肌细胞增殖,从而匆匆进心脏再生。该结果有望为改善人类心脏再生潜能提供理论根基。

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